Cinq familles de molécules ont été développées pour le traitement de la maladie d’Alzheimer (MA). Notre lead AZP2006 est programmé pour une phase I en 2014. Ces molécules agissent sur la diminution des dépôts amyloïdes et réduisent in vivo la progression de la dégénérescence neurofibrillaire, les acteurs centraux de la physiopathologie de la MA.
Via une collaboration public-privé, notre objectif est de préciser ce mécanisme d’action, original dans le contexte de la MA. Ainsi, notre projet a donc pour but:
- De valider VCP, la cible récemment identifiée
- D’identifier le site d’interaction
- De développer de nouveaux composés
- De définir les fonctions de VCP modulées par les molécules
- De déterminer comment ces fonctions interviennent dans la clairance des lésions de la MA.
Ainsi, notre projet permettra de développer de nouvelles molécules sur une cible originale et d’étudier des voies de signalisation possiblement impliquées dans la MA et les maladies neurodégénératives associées.
Année de démarrage : 2015
Consortium
Alzprotect, Université de Lille, INSERM